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05 / 08 / 2015 93 vote 5/5

Acné : Impacts de l'alimentation et des compléments alimentaires

Impacts de l'alimentation et des compléments alimentaires sur l'acné

La génétique joue un rôle clé dans l’apparition de l'acné. Chez les personnes qui y sont sujettes, l'alimentation prend une part aggravante indéniable. Des recherches récentes apportent un éclairage nouveau sur le lien acné-alimentation (1). Référence scientifique :
(1) Melnik BC. Linking diet to acne metabolomics, inflammation, and comedogenesis: an update. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology 2015 8 July : 371—388.


Grâce à la métabolomique (*) Référence scientifique :
(*) Pour une définition complète de la métabolomique qui étudie l'impact des nutriments sur nos cellules, voir : bas de page
des médecins ont analysé l'impact direct des nutriments sur les processus cellulaires qui conduisent à l'acné. Ce qui est passionnant dans ces nouvelles recherches métabolomiques, c'est qu'elles mettent en lumière le lien étroit entre l'acné et la prise de muscle.

Incidence de l'acné

L'acné affecte surtout les adolescents. Il est rare de voir un senior couvert d'acné. Il est estimé qu'environ 90% des adolescents vont avoir de l'acné, certains bien plus que d'autres. Chez les plus de 20 ans, l'incidence diminue à 64%. Chez les trentenaires, elle tombe à 43%.

Ceux qui sont sujets à l'acné pourraient penser à une histoire sans fin, mais en contre-partie quand la production de sébum décroît, les rides en profitent pour s'installer ou se creuser.

Avec la disparition de son acné, c'est aussi sa jeunesse qui prend fin et l'on commence à vieillir ce qui relativise quand même les choses !

L'acné : Un phénomène essentiellement hormonal

La première hormone à avoir été incriminée dans l’acné, c'est la testostérone, l'hormone de la puberté. Ce n'est pas pour rien que la prise de stéroïdes anabolisants a, comme premier effet secondaire, de donner de l'acné.

Pourtant les dernières recherches montrent que ce n'est pas la testostérone qui est l'hormone la plus fortement acnéique. Ce rôle échoit à l'IGF-1, un facteur de croissance très puissant (2). Référence scientifique :
(2) Deplewski D. Growth hormone and insulin-like growth factors have different effects on sebaceous cell growth and differentiation. Endocrinology. 1999;140(9):4089–4094
Ceci ne veut pas dire que la testostérone n'y joue aucun rôle, c'est juste que son effet acnéique dépend de l'IGF-1 et non le contraire.

Pour que les molécules de testostérone puissent agir, il leur faut 2 conditions :
1 - Un récepteur sur lequel se coller : les récepteurs à la testostérone.
2 - Une fois que la testostérone interagit avec son récepteur, il faut qu'elle reçoive le feu vert pour agir. Le feu vert permissif, c'est l'IGF-1 qui va lui fournir. En effet, de manière naturelle, l'action de la testostérone est bloquée par un co-régulateur qui se trouve au sein de chaque récepteur à la testostérone. Cet inhibiteur se nomme FoxO1.

L'activité de FoxO1 est régulée par l'IGF-1. Lorsque les niveaux d'IGF-1 sont bas, FoxO1 est très actif et bloque l'activité anabolique de la testostérone au niveau de ses récepteurs. Par contre, lorsque le corps produit beaucoup d'IGF-1, l'activité de FoxO1 est efficacement réprimée ce qui donne le feu vert à la testostérone pour agir à plein.

Ainsi, sans IGF-1, l'action de la testostérone est faible. Au contraire, en présence d'IGF, la testostérone devient surpuissante. Faute d'IGF-1, c'est l'insuline qui peut agir comme répresseur de FoxO1. C'est en inhibant l'activité de FoxO1 au niveau de la peau que l'IGF-1 décuple l'action acnéique de la testostérone (3). Référence scientifique :
(3) Mirdamadi YS. IGF-1 induces nuclear upregulation of p-Akt and controls expression of nuclear transcription factor FoxO1 levels in SZ95 sebocytes. Exp Dermatol. 2014;23(3):E18.


Mais il n'y a pas qu'au niveau de la peau qu'agit l'IGF-1 : il a exactement les mêmes effets dans les muscles afin d'augmenter l'efficacité naturellement anabolique de la testostérone. Plus les récepteurs de la testostérone des muscles produiront de FoxO1 moins on sera en mesure de développer sa masse musculaire (4). Référence scientifique :
(4) Qin W. Identification of functional glucocorticoid response elements in the mouse FoxO1 promoter. Biochem Biophys Res Commun. 2014 Jul 25;450(2):979-83.
Au contraire, moins les récepteurs de la testostérone produisent de FoxO1, plus il est facile d'étoffer sa musculature.

L'IGF-1 a donc un rôle indispensable pour l'anabolisme des muscles.

Relation FoxO1 - mTOR

mTOR veut dire mammalian target of rapamycin, ou cible de la rapamycine chez les mammifères, ce qui ne donne pas beaucoup d'indications sur ses effets pour le profane. Si ces acronymes paraissent un peu compliqués, sachez que c'est mTOR, qui, au niveau des cellules musculaires, déclenche les processus anaboliques.

Les acides aminés des protéines, particulièrement la leucine et la glutamine sont des nutriments anaboliques, car ils stimulent l'activité de mTOR. Au contraire, FoxO1 agit comme un anti-mTOR. Il est donc anti-anabolique.

Tout comme il est anabolique dans les muscles, mTOR est aussi anabolique au niveau de la peau en favorisant la production de sébum. FoxO1 aura mécaniquement l'effet inverse ce qui explique que les médicaments anti-acnéiques (hors antibiotiques) favorisent, entre autres, l'activité de FoxO1.

Nous voyons donc que l'activité anabolique pour les muscles est indissociable de l'activité stimulante de l'acné.

Les 3 aliments les plus "acnéiques"

Si l'acné n'affecte pas tout le monde avec la même intensité, c'est à la fois pour des raisons génétiques, mais aussi nutritionnelles. Trois principaux aliments sont incriminés dans l'amplification de l'acné.
1 - Les glucides à fort pouvoir hyperglycémiant.
2 - Les produits laitiers.
3 - Les graisses saturées.

Si ces trois aliments sont les plus susceptibles d'exacerber une tendance acnéique, faut-il pour autant les éviter ?

Fait-il éviter les protéines de lait si elles donnent de l'acné ?

Si les produits laitiers et les protéines de lait (whey, caséine, protéines totales) accentuent votre acné, une stratégie évidente consisterait à les remplacer par une autre source de protéines n'ayant pas cet effet.

Cependant, il faut voir un peu plus loin en s'interrogeant sur les mécanismes intracellulaires qu'ont ces protéines pour exacerber une tendance acnéique chez les uns alors qu'ils n'ont pas cet effet chez les autres.

Protéines de lait : Des boosters anaboliques puissants

Si les protéines laitières délactosées vous donnent des "boutons", ce n'est pas par réaction pathologique : c'est simplement signe qu'elles vous placent dans un environnement anabolique très favorable à la croissance musculaire.

Si le lait favorise l'acné, c'est simplement qu'il s'agit d'un aliment très anabolique et un puissant stimulant naturel de mTOR par l'intermédiaire d'un accroissement de la production d'IGF-1 (5). Référence scientifique :
(5) Melnik BC. Milk is not just food but most likely a genetic transfection system activating mTORC1 signaling for postnatal growth. Nutr J. 2013;12:103.


L'activité anti-anabolique de FoxO1 est réprimée aussi bien au niveau des muscles que de la peau. Les muscles, mais aussi l'acné, peuvent se développer.

Il ne s'agit pas d'une réaction allergique, mais d'une réaction anabolique (6 - 7 - 8). Référence scientifique :
(6) Melnik BC. Evidence for acne-promoting effects of milk and other insulinotropic dairy products. Nestle Nutr Workshop Ser Pediatr Program. 2011;67:131–145.
(7) Simonart T. Acne and whey protein supplementation among bodybuilders. Dermatology. 2012;225(3):256–258.
(8) Silverberg NB. Whey protein precipitating moderate to severe acne flares in 5 teenaged athletes. Cutis. 2012;90(2):70–72
Au-delà du lait, les acides aminés comme les BCAA ou la glutamine peuvent, également, favoriser l'acné pour les mêmes raisons que le lait : en boostant l'environnement anabolique corporel.

Quand on voit les choses comme cela, pourquoi se priver d'une telle opportunité anabolique naturelle ? C'est plutôt à votre voisin de se lamenter de ne pas bénéficier d'une telle réponse anabolique aux protéines laitières. Pour ceux qui ont du mal à raisonner ainsi, sachez que cette opportunité anabolique ne durera pas éternellement. Arrivera un jour où vous pourrez prendre toutes les protéines laitières que vous voudrez sans déclencher la moindre réponse acnéique. Il s'agit donc d'une opportunité anabolique à durée très limitée. Quand on s'en rend compte trop tard, on ne peut qu'avoir des regrets de ne pas avoir regardé un peu plus loin que le bout de son nez.

La théorie du mauvais lait moderne

Une théorie très populaire sur internet explique que seul le lait d’antan était de bonne qualité. Aujourd'hui, du fait de l'agriculture moderne et de l'élevage intensif, le lait serait devenu un poison. C'est pour cette raison qu'il donne de l'acné.

La littérature scientifique ne supporte pas du tout cette théorie, car le lien entre le lait et l'acné était déjà établi par les médecins au XIXe siècle (9). Référence scientifique :
(9) Bulkley LD. Acne, its Etiology, Pathology and Treatment. 1885. New York, NY: GP Putnam’s Sons.

L'acné est pathologique chez les sédentaires, mais pas chez le sportif en croissance !

L'analyse du professeur Melnik sur l'acné montre que les phénomènes inflammatoires qui résultent de l'acné sont néfastes (1). Référence scientifique :
(1) Melnik BC. Linking diet to acne metabolomics, inflammation, and comedogenesis: an update. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology 2015 8 July : 371—388.
Si cela est vrai pour un sédentaire, qu’en est-il pour le sportif ?

Chez une personne sédentaire, stimuler à fond toute la machinerie anabolique intracellulaire alors que les muscles n'ont pas besoin de grossir est tout à fait néfaste. Cela revient à appuyer à la fois sur l'accélérateur et le frein d'une voiture ; ça ne va pas être bon pour le moteur. Stimuler à fond les processus anaboliques chez un sédentaire ne fera qu'anaboliser du gras. On se retrouve en surpoids, on favorise l’arrivée du diabète et la montée du cholestérol, ...

Chez un sportif, l’environnement est tout à fait différent, car il n'appuie que sur l'accélérateur, pas sur le frein : donc, il avance normalement. Il a même besoin de cet environnement naturellement très anabolique pour progresser. Il prendra du poids, mais en muscle plutôt qu'en graisse. Son activité physique régulière le protégera du diabète et du cholestérol.

Vouloir faire l'amalgame en prenant pour exemple un sédentaire qui s'engraisse et dont l'alimentation n'est pas du tout en adéquation avec ses besoins afin de tenter d’effrayer le sportif qui se muscle ne nous paraît pas honnête intellectuellement.

Ne doit-on rien faire contre l'acné ?

Cette opportunité de croissance musculaire ne sous-entend pas qu'il faille rester sans rien faire contre l'acné : pas du tout. Cela signifie qu'il ne faut pas agir au niveau hormonal : vous avez besoin d'optimiser l'action anabolique de votre testostérone grâce à un surplus d'IGF-1.

L'IGF-1 et l'insuline stimulent également la production de sébum (10). Référence scientifique :
(10) Vora S, Ovhal A, Jerajani H, Nair N, Chakrabortty A. Correlation of facial sebum to serum insulin-like growth factor-1 in patients with acne. Br J Dermatol. 2008;159(4):990–991.
C'est pour cette raison que les sucres dits rapides favorisent l'acné. Chez les sportifs ayant du mal à prendre du poids, cette action hormonale peut être salutaire pour fabriquer du muscle. Pour ceux qui prennent facilement du gras et qui sont sujets à l'acné, il faudra faire attention à son apport glucidique.

Il ne faut cependant pas trop jouer avec ce levier si vous désirez développer vos muscles. Ça n'est pas pour rien qu'au régime, l'acné régresse, car on place le corps dans un environnement catabolique du fait d'une activation de l'effet inhibiteur de FoxO1. Moins vous allez manger, moins vous produirez d'IGF-1 et plus l'effet inhibiteur de FoxO1 sera virulent (11). Référence scientifique :
(11) Gross DN. The role of FOXO in the regulation of metabolism. Curr Diab Rep. 2009;9(3):208–214.
Si votre priorité est de lutter contre l'acné, le régime hypocalorique s'avérera très efficace.

Arrêter ou non les produits laitiers ?

Si l’arrêt des produits laitiers permet de diminuer votre acné, c'est par une auto-castration anabolique globale. Supprimer les protéines laitières est UNE solution, mais ce n’est pas la BONNE solution.

Plutôt que d'agir à la base sur le plan hormonal en bloquant sa croissance musculaire, il faut agir sur la seconde phase du déclenchement de l'acné : au niveau de la prolifération bactérienne. Cette solution sera peut-être un peu moins efficace contre l'acné, mais elle n'inhibera pas la croissance musculaire. Gardez toujours à l'esprit que cet environnement anabolique extrêmement favorable pour les muscles n'est que très temporaire. Il se restreindra de lui-même assez rapidement.

A vous de voir si vous voulez moins de boutons et moins de muscle ou moins de boutons et plus de muscle ?

Les graisses saturées : Un facteur aggravant au niveau bactérien

Ces bactéries qui donnent des boutons ne donnent pas de muscle. C'est donc au niveau bactérien que l'on peut agir sans inhiber sa croissance musculaire et sa croissance tout court, car ce sont ces mêmes hormones qui vous donnent du muscle qui vous permettent aussi de grandir.

Les recherches montrent que les graisses saturées favorisent le développement cutané des bactéries qui donnent de l'acné. Les graisses saturées servent d'aliment privilégié aux bactéries cutanées. Grâce à ces graisses, elles vont proliférer, car elles ont beaucoup à manger.

En évitant les graisses saturées, on va affamer les bactéries. Les analyses médicales ont même montré que les oméga 3 produisent l'effet inverse des graisses saturées sur la prolifération bactérienne. Les oméga 3 représentent donc un moyen efficace de lutter sainement contre l'acné sans pour autant affaiblir l'anabolisme musculaire (12 - 13 - 14 - 15). Référence scientifique :
(12) Jung JY. Effect of dietary supplementation with omega-3 fatty acid and gamma-linolenic acid on acne vulgaris: a randomised, double-blind, controlled trial. Acta Derm Venereol. 2014 Sep;94(5):521-5.
(13) Desbois AP. Antibacterial activity of long-chain polyunsaturated fatty acids against Propionibacterium acnes and Staphylococcus aureus. Mar Drugs. 2013 Nov 13;11(11):4544-57.
(14) Khayef G. Effects of fish oil supplementation on inflammatory acne. Lipids Health Dis. 2012 Dec 3;11:165.
(15) McCusker MM. Healing fats of the skin: the structural and immunologic roles of the omega-6 and omega-3 fatty acids. Clin Dermatol. 2010 Jul-Aug;28(4):440-51.


Nous trouvons donc, grâce au choix judicieux de ses graisses, deux moyens efficaces de lutte, à long terme, contre l'acné.

Quels sont les autres suppléments nutritionnels les plus efficaces contre l'acné ?

Avec les oméga 3, des suppléments comme le Peptan, la N-AcétylGlucosamine, la glycine, le zinc et la vitamine B3 représentent des armes efficaces contre l'acné et pour la santé de la peau sans pour autant entraver les mécanismes intra-cellulaires de la croissance musculaire (16 - 17). Référence scientifique :
(16) Dreno B. Effect of zinc gluconate on propionibacterium acnes resistance to erythromycin in patients with inflammatory acne: in vitro and in vivo study. Eur J Dermatol. 2005 May-Jun;15(3):152-5.
(17) Niren NM. Pharmacologic doses of nicotinamide in the treatment of inflammatory skin conditions: a review. Cutis. 2006 Jan;77(1 Suppl):11-6.

Références scientifiques

(*) Pour une définition complète de la métabolomique qui étudie l'impact des nutriments sur nos cellules, voir : https://fr.wikipedia.org/wiki/Métabolomique
(1) Melnik BC. Linking diet to acne metabolomics, inflammation, and comedogenesis: an update. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology 2015 8 July : 371—388.
(2) Deplewski D. Growth hormone and insulin-like growth factors have different effects on sebaceous cell growth and differentiation. Endocrinology. 1999;140(9):4089–4094
(3) Mirdamadi YS. IGF-1 induces nuclear upregulation of p-Akt and controls expression of nuclear transcription factor FoxO1 levels in SZ95 sebocytes. Exp Dermatol. 2014;23(3):E18.
(4) Qin W. Identification of functional glucocorticoid response elements in the mouse FoxO1 promoter. Biochem Biophys Res Commun. 2014 Jul 25;450(2):979-83.
(5) Melnik BC. Milk is not just food but most likely a genetic transfection system activating mTORC1 signaling for postnatal growth. Nutr J. 2013;12:103.
(6) Melnik BC. Evidence for acne-promoting effects of milk and other insulinotropic dairy products. Nestle Nutr Workshop Ser Pediatr Program. 2011;67:131–145.
(7) Simonart T. Acne and whey protein supplementation among bodybuilders. Dermatology. 2012;225(3):256–258.
(8) Silverberg NB. Whey protein precipitating moderate to severe acne flares in 5 teenaged athletes. Cutis. 2012;90(2):70–72
(9) Bulkley LD. Acne, its Etiology, Pathology and Treatment. 1885. New York, NY: GP Putnam’s Sons.
(10) Vora S, Ovhal A, Jerajani H, Nair N, Chakrabortty A. Correlation of facial sebum to serum insulin-like growth factor-1 in patients with acne. Br J Dermatol. 2008;159(4):990–991.
(11) Gross DN. The role of FOXO in the regulation of metabolism. Curr Diab Rep. 2009;9(3):208–214.
(12) Jung JY. Effect of dietary supplementation with omega-3 fatty acid and gamma-linolenic acid on acne vulgaris: a randomised, double-blind, controlled trial. Acta Derm Venereol. 2014 Sep;94(5):521-5.
(13) Desbois AP. Antibacterial activity of long-chain polyunsaturated fatty acids against Propionibacterium acnes and Staphylococcus aureus. Mar Drugs. 2013 Nov 13;11(11):4544-57.
(14) Khayef G. Effects of fish oil supplementation on inflammatory acne. Lipids Health Dis. 2012 Dec 3;11:165.
(15) McCusker MM. Healing fats of the skin: the structural and immunologic roles of the omega-6 and omega-3 fatty acids. Clin Dermatol. 2010 Jul-Aug;28(4):440-51.
(16) Dreno B. Effect of zinc gluconate on propionibacterium acnes resistance to erythromycin in patients with inflammatory acne: in vitro and in vivo study. Eur J Dermatol. 2005 May-Jun;15(3):152-5.
(17) Niren NM. Pharmacologic doses of nicotinamide in the treatment of inflammatory skin conditions: a review. Cutis. 2006 Jan;77(1 Suppl):11-6.

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